心血管疾病（CVD）是一组涉及心脏和血管的常见疾病，包括动脉粥样硬化、心肌梗死、肺动脉高压和心力衰竭等。根据世界卫生组织的报告，CVD 是全球主要的死亡原因，每年约夺去 1900 万条生命。
当前最新研究成果正逐步揭开心血管 “老化” 现象的核心本质。11月5日，国际学术期刊《Stem Cell Research & Therapy》刊载的一篇综述明确指出，心血管老化的根本原因在于细胞衰老过程及其分泌释放的衰老相关分泌表型（SASP）炎症因子簇。随着机体衰老相关信号的持续累积，血管内皮的生理功能会逐步衰退，动脉血管的弹性将逐渐丧失，心肌组织的纤维化程度也会不断加剧，最终呈现出血管硬度持续增加、心脏功能日渐衰退的典型老化表现。围绕这一核心机制，全球相关领域的研究形成了两大主要方向，分别是去衰老药物研发与以 MSC/iPSC 为代表的细胞治疗技术探索。其中，去衰老药物路线聚焦于衰老细胞的清除或功能调控，而细胞治疗路线则通过修复病变局部微环境、重建受损组织的正常生理功能，助力 “老化的心血管系统重新恢复活力”。
在国内临床研究领域，相关探索也在同步推进。以脉搏波传导速度（PWV）和血管内皮功能（FMD）作为核心评价指标的多项研究已陆续启动，国内多家三甲医院开展的干细胞抗血管衰老相关项目目前已进入受试者招募阶段，这些研究的核心目标均直指同一关键问题 —— 能否通过相关干预手段，让已经老化的血管重新恢复弹性。
这一系列行业动态充分表明，心血管医学领域正经历重要转型，从以往侧重于 “控制疾病症状、修复单一病理指标” 的传统模式，逐步迈向 “延缓心血管系统整体性衰老、重建器官整体生理功能” 的全新发展阶段。
当 p53/p21、p16^INK4a^ 等衰老调控信号通路被激活后，细胞会进入停止分裂的状态，与此同时还会分泌释放 IL-6、IL-1β、MMPs 等多种炎症因子，致使细胞所处的局部微环境长期维持慢性炎症的状态。在此过程中，细胞自身的能量代谢系统也会陷入紊乱：端粒长度不断缩短，线粒体的供能效率持续下降，活性氧（ROS）的水平显著升高，这一系列变化不仅会造成细胞 DNA 损伤，还会进一步加剧炎症反应的程度。长此以往，血管内皮细胞会逐渐丧失正常弹性，血管平滑肌组织出现钙化现象，直观表现为动脉血管硬度上升、脉搏波传导速度（PWV）数值增高；心肌组织在反复受损与修复的过程中形成大量瘢痕组织，心脏泵血功能随之衰退，心力衰竭的症状也会持续加重；而在血管壁内部，慢性炎症环境会加速动脉粥样硬化斑块的形成与进展，使其结构变得更加脆弱且易破裂，最终导致心血管不良事件的发生风险大幅上升。
细胞治疗（MSC /iPSC/ 外泌体）是让细胞扮演 “修复信使” 的角色 —— 通过旁分泌效应释放多种活性因子，进而发挥免疫调节、抑制炎症、抗纤维化、抵抗氧化损伤、保护血管内皮功能等多重作用；在心脏疾病治疗领域，iPSC 或工程化心肌细胞还可直接参与受损心肌组织的结构性修复。该疗法的优势在于既能对全身系统环境进行调控，又能促进局部组织的再生修复，但目前仍面临现实挑战，具体包括细胞移植后的归巢效率与存活能力、细胞制备过程中的批次一致性，以及治疗成本与相关支付体系的适配问题。
尽管心血管衰老的干预研究仍面临诸多挑战，但从机制解析到技术探索的一系列突破，已为攻克心血管疾病开辟了全新赛道。随着去衰老药物研发的不断深入、细胞治疗技术的持续优化，以及更多临床研究数据的积累，未来有望实现对心血管衰老进程的精准调控，让“延缓血管老化、维持心脏活力”从科研愿景转化为临床现实。这不仅将重塑心血管疾病的治疗格局，更将为人类追求健康长寿、提升晚年生活质量提供坚实的医学支撑，推动心血管医学迈向更具前瞻性的“主动健康”新时代。
